Las células cancerosas y la escasez para evitar a los linfocitos

El pasado 16 de diciembre, investigadores del Weizmann Institute of Science, del Instituto Oncológico de los Países Bajos en Ámsterdam y de la Universidad de Oslo, en Noruega, publicaron un estudio que muestra como las células que producen el cáncer de piel o melanoma utilizan un mecanismo que, al privarse de nutrientes a sí mismas, consiguen pasar inadvertidas para el sistema inmune y continuar con el crecimiento del tumor.

Enfermedades como el melanoma son tratadas en la actualidad facilitando a los linfocitos T (células del sistema inmunitario que generan una respuesta específica) el camino hacia las zonas donde el tumor tiene más actividad. Durante la investigación de este tipo de cáncer, se utilizó una enzima, la IDO1, que tiene la capacidad de bloquear la producción de triptófano (un aminoácido necesario para la traducción de proteínas) y, por lo tanto, también debería de paralizar el crecimiento de las mismas células cancerosas.

Sin embargo, a pesar de la falta de triptófano, los investigadores observaron que las regiones tumorales continúan con la traducción de las cadenas de ARNm y la síntesis de proteínas. Omiten el aminoácido que falta y pasan a leer el siguiente (frameshifting en inglés). Al cambiar el orden de los codones de la cadena, la proteína resultante es completamente diferente a la original o presenta mutaciones. Una vez formada esta nueva proteína anómala, es secretada al exterior de la célula, impidiendo a las células inmunitarias realizar correctamente su función.

Este pequeño fenómeno que da lugar a proteínas completamente diferentes a las originalmente transcritas se ha observado en virus y bacterias, pero nunca antes en células humanas. Por este motivo, el hallazgo podría extrapolarse al estudio de otros tumores y avanzar en la investigación oncológica.   

Esta noticia está relacionada con el temario de Biología de 2º de Bachillerato, en concreto con el apartado del sistema inmunitario y los procesos de transcripción y traducción del ARN. La información ha sido extraída de ScienceDaily , en una publicación del 21/12/20. 

El melanoma en las personas de edad avanzada

El pasado jueves el Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona anunció tras un estudio que las personas de edad avanzada tienen un riesgo de muerte por melanoma, un tipo de cáncer de la piel que se origina cuando los melanocitos comienzan a crecer fuera del control.

Este tipo de cáncer de piel es el menos frecuente, pero el más peligroso porque se propaga a otras partes del cuerpo si tarda en ser descubierto y no se trata al tiempo. Se puede desarrollar en cualquier parte de la piel, pero las partes más frecuentes son el pecho, la espalda, la cara y el cuello. Presentan un color café o negro por producir melanina. Sin embargo, algunos melanomas no producen melanina y son de color rosado, pálido o blanco. 

Los melanomas tienen un grosor, una ulceración, e invaden los ganglios linfáticos, pero también producen la aparición de metástasis. Gracias a estos cinco factores se puede determinar el diagnóstico y el tratamiento. En el caso de un melanoma cuyo diámetro es mayor de 4 milímetros, el pronóstico es peor.

En el estudio realizado por los doctores Boada García y Antonio-Vaquerizo junto a diferentes especialistas del país, se analizaron los datos de 5 centros cuyos pacientes presentan un melanoma de un grosor superior a los 4 milímetros, sin afectación en el ganglio centinela.

Durante este estudio se observó que tener una edad superior a los 70 años supone un mayor riesgo de muerte ya que los melanomas tienen un comportamiento distinto, son más gruesos, más ulcerados y crecen más rápido.

Según los dos investigadores, el melanoma produce un aumento de muerte en los mayores porque tardan en ir a las consultas, ya que no les da importancia a la estética. 

    Esta noticia ha sido extraída del periódico ABC, publicada el 19 de noviembre de 2020. 

Un virus que ayuda a revelar, como se manipula el microbioma intestinal.

 Los científicos han descubierto como un virus común en el intestino humano infecta y se apodera de las células bacterianas, esto supone un hallazgo que podría usarse para controlar la composición del microbioma intestinal, tan importante para la salud humana. La investigación puede ayudar en los esfuerzos para diseñar bacterias beneficiosas que producen medicamentos combustibles y actúan como limpiadores de todo aquello que es contaminante.

Según explica el coautor Kontantin Severionv, investigador del instituto Waksman de Microbiología y profesor de biología molecular, entre otros virus, en estos actúan los CrAssfagos que son los virus más abundantes que afectan a la mayoría de nuestras bacterias del intestino humano, estas serán las que se encarguen probablemente de controlar nuestra comunidad intestinal de microbios (el microbioma). Este comprende que como estos pequeños virus infectan a las bacterias  puede permitir a los científicos controlar y  manipular la composición del microbioma, ya sea aumentando la proporción de bacterias infecciosas o disminuyéndola, para que de esta forma pueda combatir a las enfermedades dañinas.

Científicos descubrieron que los crAssfagos usan su propia encima que es el ARN polimerasa para hacer copias de ARN de sus genes. El ARN tiene una información genética que hace que produzca proteínas. Todas las células utilizan estas encimas para hacer copia del ARN de sus genes. Estas encimas son muy parecidas a la de toda la materia viva.

Cuando el equipo reveló la estructura atómica de una encima CrAssphage, se sorprendieron al saber que es distinta de otras polimerasas de ARN, pero que se parece mucho a una enzima en humanos y otros organismos superiores que está involucrada en la interferencia del ARN, esta interferencia silencia  la función de algunos genes y puede conducir a ciertas enfermedades.

El resultado permite vislumbrar como evolucionan las células de organismos superiores al mezclar y combinar componentes de células más  simples e incluso de sus virus.

Además de los conocimientos evolutivos profundos, las encimas fago (virales) como el  ARN  polimerasa de crAssfagos pueden unirse en biología sintética para generar circuitos genéticos que no existen en la naturaleza. La biología sintética implica rediseñar organismos para que puedan , producir un medicamento, nutriente o combustible.

Ahora estamos tratando de hacer coincidir a miles de virus crAssfagos  diferentes de nuestro intestino  con los huéspedes bacterianos que infectan. Al usar solo el virus bacteriano "correcto" podemos  deshacernos de las bacterias que infecta, lo que nos permitirá alterar la combustión del microbioma intestinal de forma específica.

Esta noticia esta extraída del periódico (InfoSalus) publicada el día 19 de noviembre de 2020, para más información os dejo Aquí el enlace de la verdadera noticia, las fotografías están extraídas de aquí y de aquí y el vídeo para acabar de reforzar el microbioma intestinal está extraído de aquí.

Esta noticia me ha parecido muy interesante y muy completa, ya que guarda cierta relación con el temario que estamos dando en segundo de bachillerato científico, ya que trata algunos temas del ARN y ARN polimerasa y son dos temas que hemos estado dando muy recientemente.

 

Posible vacuna contra el Covid-19

 

El anuncio de que la vacuna de Pfizer tiene una efectividad que supera el 90%, sumado al hecho de que este fármaco experimental haya demostrado hasta ahora en una seguridad sin fisuras. No obstante, aunque las probabilidades son muy altas, aun no hay nada seguro. La vacuna experimental se encuentra en la fase 3 de ensayos clínicos, previa a la comercialización, una etapa crítica en la que se prueba en decenas de miles de voluntarios que ya se exponen al virus.

Pfizer y BioNTech aseguran que esta eficacia de protección contra el virus SARS-CoV-2 se logra siete dias después de la segunda dosis de la vacuna y 28 días después de la primera, aunque advierten que la eficacia final podría variar a medida que avance el estudio clínico. Estos resultados se han obtenido de un análisis intermedio, y en principio no discriminan por edad, que es un factor clave.

Esta vacuna experimental se basa en ARN mensajero, y dado que esta tecnología no ha sido utilizada hasta ahora, se ha de tener cautela. Por medio de esta técnica se inyectan en el cuerpo las moléculas que 

inducen a las células a producir unas determinadas proteínas. El ARN mensajero se introduce en el organismo humano y toma el control de las células para que fabriquen un antígeno específico, en este caso, la característica espícula que está en la superficie del coronavirus y que le permite adherirse a células humanas para infectarlas. Esta proteína, que en sí misma es inofensiva, será detectada por el sistema inmunológico, que activará su respuesta contra el virus, produciendo anticuerpos y otros recursos como linfocitos T.

El factor de tener que transportar las vacunas de Pfizer a una temperatura de -80ºC es un condicionante que seguramente implique la utilización  de tecnologías muy concretas como ultracongeladores, hielo seco o nitrógeno líquido.

En el mejor de los casos, podrían  estar listas y comenzar a llegar a España en diciembre de 2020 o en enero de 2021. Todo esto, indica que a mediados de 2021 puede que no haya una única vacuna aprobada contra la Covid-19 , sino varias.

Esta noticia ha sido publicada en rtve el 11 de noviembre de 2020, para leer la noticia completa pincha aquí. Las fotos que aparecen en el blog las he extraído de aquí y aquí. 

Explican un mecanismo que forma trombos en la covid

La covid-19 tiene un efecto protrombótico en algunos pacientes, esta, es una de las múltiples incógnitas sobre la enfermedad que actualmente está vigente en todas nuestras vidas.

El análisis de muestras séricas aisladas de 172 pacientes hospitalizados por el SARS-CoV-2,  apunta a una explicación: los anticuerpos antifosfolipídicos, los cuales actúan frente a las partes fosfolipídicas de las membranas celulares y de los factores de coagulación, y que están detrás del síndrome antifosfolipídico.

La presencia de los autoanticuerpos protrombóticos podría ser, según concluye un estudio en Science Translational Medicine, la causa de que la covid genere en algunos pacientes trombos tanto en arterias y venas, como en capilares.  

En este estudio realizado, tras medir ocho tipos de anticuerpos antifosfolipídicos, encontraron la presencia de estos anticuerpos en casi la mitad de los pacientes con covid, los cuales, tenían presente al menos un autoanticuerpo, combinado con neutrófilos exacerbados.

En abril, este grupo de científicos fue el primero en desvelar que los pacientes hospitalizados por covid-19 grave tenían niveles más altos de trampas extracelulares de neutrófilos en la sangre, los llamados NET ( neutróphil extracellular traps ). En la covid, se piensa que parte de la patogenia en el pulmón se debe a esa expulsión de NET por parte de los neutrófilos, la presencia elevada de estos, se ha correlacionado una con la gravedad de la enfermedad. 

También se puede encontrar en estos pacientes un aumento en la cantidad de plaquetas, así como formas más graves de la enfermedad respiratoria y menor tasa de filtración renal.

• EXPERIMENTO                                                 

Los científicos midieron el efecto de los neutrófilos y los autoanticuerpos combinados en modelos de ratón. “Los anticuerpos de pacientes con infección activa por covid-19 generaron una cantidad sorprendente de coagulación en los animales, una de las peores coagulaciones que hemos visto", afirmó uno de los investigadores.

El trabajo sugiere que, como hemos mencionado, casi la mitad de estos enfermos hospitalizados por covid, pueden desarrollar anticuerpos antifosfolipídicos, los cuales influirían en la patología de la enfermedad. Las muestras del estudio no se recogieron en un momento definido durante la hospitalización, por lo que los investigadores sugirieron realizar nuevos estudios para rastrear sistemáticamente esos anticuerpos a través del curso de la enfermedad, incluidos los pacientes dados de alta.

En ausencia de covid-19, estos anticuerpos se observan en pacientes que tienen una enfermedad autoinmune, el síndrome antifosfolípido. Los investigadores ahora quieren saber si los pacientes gravemente enfermos con niveles altos de estos anticuerpos, tendrían mejores resultados si los anticuerpos se bloqueasen o se eliminaran. Si es así, eso podría justificar un tratamiento agresivo como la plasmaféresis.

Además, estos hallazgos plantean nuevas preguntas en torno al uso de plasma convaleciente como posible tratamiento de covid-19. 

También están llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado llamado DICER, que está probando un agente anticoagulante, el dipiridamol, en pacientes con covid-19 para determinar si es más eficaz que el placebo para reducir los coágulos sanguíneos excesivos.

Esta notícia está relacionada con el tipo de secuelas que nos podemos encontrar frente a elementos que se combinan con la enfermedad del covid. Pueden dar lugar a graves consecuencias que estamos viviendo en la actualidad.

Ha sido publicada el de 8 noviembre de 2020. 

Para leer la notícia actual clique aquí, las imágenes han sido extraídas de aquí, aquí y aquí, y el vídeo de aquí. 

¿A qué se debe la tardanza en desarrollar síntomas por Covid-19?

     Hace ya más de medio año desde que el Covid-19 apareció en nuestras vidas. Son muchos los cambios por los que hemos ido pasando, así como la necesidad de ir adaptándonos día a día. Grandes investigaciones se han llevado a cabo desde el inicio para tratar de frenar esta pandemia, así como de tratar entender cómo actua el virus, pero aun son muchas las incógnitas que la ciencia aun no ha podido responder; una de ellas, ¿Por qué se tarda en desarrollar los síntomas del Covid o incluso, en muchos casos, ni siquiera se manifestan? 

Frente a esta incertidumbre, el equipo de investigación de la Universidad de Aarhus y el Hospital Univesitario de Aarhus, (situados en Dinamarca) podrían haber dado con un dato clave. Este se haya en el virus SARS-CoV-2, el cual puede ocultar su genoma y pasar desapercibido.

Este hecho, provoca que los macrófagos alveolares, situados en el interior de los pulmones y encargados de producir interferones  (grupo de citosinas claves para el sistema inmunológico) al infectarse con virus desconocidos, no los puedan producir. Así mismo, queda demostrada la capacidad del virus de inhibir la producción de interferón en las células epiteliales infectadas.

Los macrófagos alveolares determinan la rapidez con la que el sistema inmune es capaz de responder ante una infección por SARS-CoV-2. Por eso mismo, el equipo decidió analizar la reacción de dichas células frente al virus. Aislaron los macrófagos alveolares del lavado pulmonar y observaron cómo actuaba el sistema inmunológico en las células al encontrarse con el virus. De esta práctica se extrajo que no hay producción de interferón apreciable, por lo que se concluyó que el virus es capaz de ocultar su genoma y pasar desapercibido en los macrófagos alveolares. Este hecho, podría explicar por qué los síntomas tardan en aparecer y que el sistema inmunológico no se active hasta etapas más avanzadas, lo que permite al virus propagarse de forma desapercibida hasta la aparición de dichos síntomas. En nombrosos casos, ni siquiera llegan a aparecer.

    Finalmente, remarcar la necesidad y la gran labor de la ciencia y sus investigaciones, las cuales van resolviendo algunas, de las muchas incógnitas que aun están presentes, como por ejemplo cómo puede el virus pasar por desapercibido ante el sistema inmunológico.

 

El estudio mencionado, queda publicado en EMBO Repots.

Este post está escrito a partir de la notícia publicada en ABC, el pasado 29 de octubre. Para leer la notícia completa, clicar aquí. Las fotos las he sacado de aquí y de aquí.

La covid-19 trastoca el sistema inmunitario de algunos pacientes.

Se plantea cada vez más, durante la pandemia mundial que estamos viviendo, por qué algunas personas caen gravemente enfermas mientras otras salen indemnes. Dicha cuestión se trata de algo complejo de explicar para incluso muchos profesionales.  Los inmunólogos de al rededor del mundo trabajan constantemente para buscar una respuesta. 

Uno de los factores principales a tener en cuenta es la producción de anticuerpos (proteínas capaces de neutralizar y exterminar patógenos invasores como los virus).  Y es que en algunos pacientes se han identificado "anticuerpos autorreactivos", que en los casos más graves de covid-19, se dirigen en contra de los propios tejidos del paciente en lugar de protegerlo del virus.  Varios estudios han intentado explicar el por qué de esto, llegando a la conclusión de que lo ocurrido se relaciona con un empeoramiento de la enfermedad.

En un estudio reciente, se analizó el historial médico de de 52 pacientes de covid-19 que estaban recibiendo cuidados intensivos.  Más de la mitad de ellos dieron positivo en los test de anticuerpos. Más de dos tercios presentaban indicadores compatibles con que su sistema inmune estaba produciendo anticuerpos que atacaban a sus propios tejidos. Podría ser que las enfermedades víricas graves tuvieran como efecto normal la producción de anticuerpos pero, ¿Hasta que punto contribuyen entonces estos anticuerpos a agravar los síntomas del virus? 

Esto ayudaría a explicar la aparición tardía de los síntomas ya que cabe la posibilidad de que estos estén ligados con la producción de los anticuerpos. También podría explicar por qué los tratamientos con dexametasona parecen ser efectivos solo en los casos más graves. De la misma manera explicar por qué los pacientes experimentan, cada vez más, síntomas permanentes. Y lo que sería más preocupante, que estas respuestas sean las responsables de la aparición  de enfermedades nuevas y autoinmunes.  

Mediante los test de autorreactividad (anticuerpos autorreactivos), podríamos llegar a comprender hasta que punto, algunos casos de pacientes de covid-19 de larga duración, podrían estas relacionados con la persistencia en ellos de autoanticuerpos. Si hiciésemos este test a los pacientes inmediatamente después de su recuperación podríamos establecer un punto de partida y por tanto, rastrear nuevos casos de autoinmunidad derivados de esta enfermedad. 

Toda la información ha sido extraída de la noticia publicada por el diario ABC, el 30 de octubre de 2020.

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La vacuna DTP puede proteger del coronavirus

Mientras que la covid-19 afecta gravemente a la mayoría de los ancianos, sorprende la baja incidencia de casos graves en niños y jóvenes y la gran diferencia con la que ha evolucionado en distintos países. La mayoría de las hipótesis apuntan a la diferencia entre un sistema inmune más reforzado en los niños frente a las personas de avanzada edad. Pero en las variaciones observadas se demuestra que también podrían intervenir otro tipo de factores, como el que sugiere Pedro Reche Gallardo, del Departamento de Inmunología de la facultad de Medicina de la Universidad Complutense (UCM) de Madrid, en su estudio publicado por la revista 'Frontiers in Immunology', en el cual apunta a la posible inmunidad cruzada inducida por las vacunas pediátricas frente a SARS-CoV-2.

Según Reche, en este trabajo se ha explorado el papel potencial de la inmunidad de reacción cruzada adquirida a partir de vacunas pediátricas y la exposición a patógenos humanos comunes en la protección y patología de la covid-19. Los resultados de dicho trabajo han demostrado que estas vacunas no contienen epítopos de reacción cruzada con el SARS-CoV-2, lo que excluye que puedan proporcionar protección general contra la covid-19. Sin embargo, sí se ha encontrado que las vacunas combinadas para el tratamiento de enfermedades infecciosas de difteria, tétanos y tos ferina, las que contiene la vacuna DTP, son fuentes importantes de potencial inmunidad de reacción cruzada al SARS-CoV-2. 

La DTP se administra durante el primer año de vida, entre 3 y 4 dosis, con un refuerzo a los 4-6 años y una dosis de baja carga antigénica a los 9-14 años pudiendo inducir una fuerte memoria inmunitaria con reactividad cruzada frente al virus. "Esta inmunidad seguramente decae con el tiempo correlacionándose con la severidad de la covid-19 a medida que aumenta la edad de los pacientes y alcanzando su máximo en la población geriátrica”.

Además, dada la heterogeneidad de estas vacunas, los datos del estudio también sugieren que las tasas de mortalidad y la gravedad de la covid-19 en diferentes países pueden estar relacionadas con diferencias en la composición de dichas vacunas y los regímenes de vacunación. 

El investigador sugiere, por tanto, que sería recomendable considerar el uso de esta vacuna o alguno de sus derivados de menor carga antigénica en la población general y potenciar así la respuesta inmunitaria frente a SARS-CoV-2. 

Para redactar este post, me he basado en la información de la noticia publicada por Diario Médico , el 1 de noviembre de 2020.

Para entrar directamente en la noticia clique aquí. Las imágenes la he extraído de aquí y de aquí.