Nova classe de fàrmacs per a les migranyes sense cura

 des d'aquesta setmana s'han inclous dos nous medicaments per a persones amb cefalees a les que no els hagin funcionat els tractaments convencionals.

Un poquet mes del 10% de la població pateix de migranyes de forma ocasional i un 3% el pateix crònicament,aquesta malaltia pot provocar un dolor intens al cap,nàusees,alteracions visuals...en els hospitals espanyols a partir d'ara es podran subministrar nous medicaments especifics per a les migranyes ja que abans s'utilitzaven medicaments procedents de altres malalties paregudes a la migranya.

Es tracte de 2 fàrmacs del tipus dels anticossos monoclonals famosos en el tractament del càncer,aquests anticossos bloquegen les molècules que provoques el problema,durant els atacs es produeix l'inclement d'un neuropèptid ,el CGRP,que te relació amb la malaltia.Els nous medicaments bloquegen l'encaix d'aquesta molecular amb les cèl·lules i redueix el nom de episodis un 50% o més

El proses pel qual aquest medicament a arribat fins als hospitals els es següent:Es va aprovar estatalment el 1 de novembre entre les comunitats autònomes i finalment els hospitals decidiran si rebre el medicaments o no perquè aquest medicaments en un principi no se'ls donaran a tots els pacients,per la sanitat publica,només estaran coverts per a aquells que tinguin mes de vuit atacs al mes i hagen provat sense èxit tres tractaments,el preu del medicament seran uns 500€ al mes

Molts científics afirmen que aquests medicaments son un abans molt important en el tractament de les migranyes,uns altres defensen que ja hi havien altres tractaments eficaços per a aquesta malaltia

Aquests nous medicaments ens poden aportar una gran informació de la malaltia i conduir-nos a fer un tractaments encara mes eficaç ja que actuem sobre mecanismes biològics coneguts. L'Agencia Europea de Medicaments ja va aprovar un tercer anticòs monoclonal per a la migranya a principi d'aquest any,les opcions per als migranyosos creixen i els especialistes esperen que aquestes novetats serveixen tambe perquè els afectats per la malaltia coneguin també els tractaments mes convencionals que poden ajudar-los i fins ara molts ignoren😃

Si vols mes informació:https://elpais.com/elpais/2019/11/08/ciencia/1573168623_299927.html#?ref=rss&format=simple&link=guid

Las personas con autismo tienen un cerebro más simétrico.

Las personas con trastorno autista (TEA) tienen un cerebro más simétrico que el resto de personas. A diferencia de las personas que no tienen este trastorno en el que las mitades izquierda y derecha se desarrolla de forma diferente, las personas con autismo los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro son de mucho más similares en personas autistas. Sin embargo, en casi todas las personas, el hemisferio izquierdo que controla la mano derecha, es el dominante para el lenguaje. Pero la asimetría cerebral a veces afecta a las personas con trastornos del desarrollo o psiquiátricos como el autismo, que se caracteriza por su capacidad social deteriorada, conducta repetitiva e intereses restringidos trastorno del espectro autista tienen menos probabilidades de tener las asimetrías típicas para el domino del lenguaje o la preferencia de las manos" .
."Estudios anteriores han sugerido que las personas con

No obstante no a quedado claro si la asimetría de la anatomía del cerebro se ve afectada en el autismo, porque diferentes estudios han demostrado diferentes hallazgos, explica Mercel postema, del instiuto Max Planck (Alemania) y también autor de un estudio que se publica en la revista, Nature Communictaions. Los científicos, que formaron parte de un consorcio internacional hicieron un estudio, basado en escáneres cerebrales que se recogían en diferentes países durante mas de 20 años.


La asimetría reducida se encontró principalmente para el grosor cortical, en varios lugares de la superficie del cerebro. En el cerebro sano, el grosor de la corteza cerebral difiere entre los hemisferios izquierdo y derecho. Es importante destacar que las diferencias anatómicas no dependían de la edad, sexo, el coeficiente intelectual, la gravedad de los síntomas o el uso de medicamentos.

La rara mutación que protege del Alzehimer

El Alzheimer prospera en su curación o prevención a causa del descubrimiento de una mutación en el gen APOE3 en una mujer de Colombia cuando se exponía a un experimento.
Esta mujer a causa de su genética estaba destinada a tener esta enfermedad al alcanzar los 40 años, pero en cambio esto no ha sido así gracias a esta mutación ya que ha podido evitar la demencia a sus 70 años.

Un estudio dirigido por varios investigadores afirman que cierto rasgo genético explicaría el porque algunas personas pueden esquivar esta enfermedad, esto podría derivar a un nuevo método con el cual se podría retrasar el efecto de esta enfermedad o incluso aniquilarla.
En cuanto al examen de esta mujer, se le pudo observar proteínas beta-amiloide en el cerebro correspondientes a la enfermedad. Pero sin embargo la proteína TAU, la cual también corresponde a la demencia, resultaba muy escasa. Por ello descubrieron que el tener dos copias del gen APOE3 puede posponer el inicio de la enfermedad al limitar la patología TAU y la neurodegeneración.

Con estos reconocimientos se intentara reactivar el descubrimiento de fármacos y terapias genéticas relacionadas con el gen APOE3.

La noticia original es de El Mundo

Viaje al fondo de un cerebro que no duerme

Diversos estudios en ratones han demostrado que realmente la falta de sueño desajusta el buen funcionamiento del encéfalo.
Empezó con la pregunta de por qué necesitamos dormir, a parte de para consolidar nuestra memoria y permitir al organismo realizar una limpieza general. Ya se había observado que por la falta de sueño se habían dado numerosos casos de obesidad, o enfermedades cardiovasculares y hasta podría llegar al cáncer. Pero en estos dos estudios realizados, se llevó una observación más precisa a nivel molecular.

Cerebro de un ratón.

Lo primero que hicieron fue crear en los ratones una especie de "rutina" similar a la que llevan los humanos en su día a día. A un grupo de ratones les permitieron dormir 12 horas diarias, y al otro se les interrumpía ocasionalmente el sueño, durmiendo en total 4 horas. Al mismo tiempo analizaban la transcripción de proteínas y la fosforilación (es decir, el transcurso de transportar la energía allí donde se necesita) y estudiaron el tipo de moléculas producidas a lo largo del día en los lugares donde se desarrolla la memoria y el aprendizaje.

Lo primero que encontraron los científicos fue que, ya que nuestros ciclos de sueño están tan marcados, estos se descomponen cuando no hay descanso. Seguidamente, analizaron una muestra de ARN mensajero, encargado de producir proteínas, y observaron algo muy curioso: así como en cerebros que descansan, mientras dormimos el ARNm se encarga de producir proteínas allí dónde ocurren las sinapsis para potenciar las funciones cognitivas. Pero en cambio, cuando el cerebro no descansa, el ARNm está en su sitio pero no produce proteínas.

La falta de sueño produce falta de concentración. 

Así pues, se concluyó que los ratones que no dormían perdían casi el cien por cien de su capacidad cerebral. Esta conclusión ha llevado a los científicos a pensar que sería posible crear un fármaco capaz de eliminar los daños causados en el cerebro por la falta de sueño.
La noticia original proviene del periódico El País
También la revista Science ha compartido un artículo sobre la investigación.

Identifican un nuevo medicamento antiviral que trata eficazmente la infección por gripe

 Según un estudio de el Instituto de Ciencias Biomédicas, de la Universidad de estado norteamericano de Georgia se ha descubierto un nuevo medicamento antiviral que induce mutaciones en el material genético del virus de la gripe que es muy efectivo en el tratamiento de la infección por gripe en animales y tejidos de las vías respiratorias humanas y podría ser un avance innovador en la terapia de la gripe 

Este medicamento antiviral consiste en bloquear la ARN polimerasa, donde es muy importante en la replicación del genoma del virus de la gripe, causando mutaciones en el genoma viral. Con la producción de varias mutaciones, el genoma se vuelve no funcional y el virus no puede replicarse.

La gripe, causada por un virus respiratorio contagioso, se puede encontrar por los síntomas como fiebre, tos, dolor de cabeza, dolor muscular y articular, malestar severo, dolor de garganta y, a veces, síntomas gastrointestinales. Algunas personas con mayor riesgo ha esta enfermedad, pueden ser los adultos ya que su sistema inmunitario actúa en menor proporción pueden llegar a ser hospitalizados

Celulas antivirus 

Este medicamento antiviral se probó en hurones, el modelo animal más informativo para la enfermeadad de la gripe humana, contra diversas cepas que incluyen virus estacionales y pandémicos, como el virus de la gripe de origen porcino responsable de una pandemia de 2009

Los investigadores encontraron que el medicamento antiviral inhibía eficientemente la replicación de todas estas cepas. La carga del virus fue bajando rápidamente después del tratamiento, y la duración de la fiebre fue significativamente mas corta en los hurones tratados que en los animales de control que no recibieron el medicamento

Creen que la próxima generación de medicamentos antivirales contra la gripe no solo debe de ser eficaz y segura, sino abordar el problema de la resistencia

Ahí es donde entra el nuevo medicamento, mediante una combinación de secuenciación convencional y ultra profunda, Toots ha demostrado, en colaboración con el Alex Greninger de la Universidad de Washington, que es muy difícil para el virus encontrar una forma viable de evitar el compuesto

Todavía no han identificado mutaciones de resistencia específicas y confian en decir que la barrera genética contra la resistencia viral es alta además creen que este compuesto tiene un alto potencial clínico como un medicamento contra la influencia de la próxima generación que combina características antivirales clave.

Para ver la noticía original entrar aquí y la imagen entrar aquí 

La protecció del papiloma humà enfront el càncer de pell

Una variant del virus del papiloma humà pot ser un factor clau en la protecció del càncer de pell. Segons un nou estudi publicat en Nature Medicine, un tipus de virus del papiloma humà (VPH) de baix risc, que es troba en la pell humana, podria tenir un efecte protector indirecte.

Aquesta és la primera evidència de que els virus comensals podrien tenir efectes beneficiosos per combatre el càncer de pell. El paper d'aquests virus comensals, en aquest cas el virus del papiloma, es basa en induir immunitat que després protegeix als pacients amb càncer de pell.

Zona amb càncer de pell juntament amb VPH

En els malalts amb sistemes immunitaris dèbils, la pèrdua d'immunitat fa que augmente 100 vegades més el risc de patir càncer de pell. No obstant això, el nou estudi suggereix un mètode innovador per prevenir el càncer de pell utilitzant una vacuna basada en cèl·lules T. Aquest mètode augmentarà la immunitat antiviral en la pell dels malalts. Incrementar la immunitat natural enfront la immunitat contra el VPH pot millorar més encara l'efectivitat de la immunoteràpia contra el càncer de pell. El nou mètode es basa en l'utilització d'inhibidors del punt de control immunitari a fi que el sistema immunitari tingui molta més eficàcia i puga reconèixer i destruir cèl·lules cancerígenes.

Cèl·lules T atacant cèl·lules cancerígenes que tenen VPH.

Els investigadors realitzaren experiments amb ratolins que tenien immunitat natural contra el VPH i que, a més, presentaven immunitat adaptativa de la transferència de cèl·lules T. Observaren que aquests ratolins estaven protegits contra el càncer de pell quan s'exposaven a llum ultraviolada i a altres substàncies que causen càncer de pell. També analitzaren mostres de càncer de pell humana per detectar la presència i l'activitat del VPH de baix risc, i van descobrir que l'activitat i la càrrega viral reduien notablement en els càncers de pell.

Aquesta notícia està relacionada amb l'assignatura de 2n de batxillerat, ja que dintre del temari treballarem el sistema immunitari i les alteracions del mateix. Esta notícia fou publicada el dia 30 d'Octubre de 2019 per l'ABC. Per veure la notícia original feu clic ací. Imatges extretes d'ací i d'ací.

La microglía como solución para tratar el Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como un deterioro mental y trastornos en la conducta. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las neuronas y se paralizan diferentes zonas del cerebro. 

Esta enfermedad afecta a más de 47 millones de personas en todo el mundo y se espera que aumente a medida que la población envejece.

Un equipo de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, ha observado que las células inmunes del cerebro, también llamadas microglía, se activan a medida que se acumulan los "ovillos" de la proteína TAU, características del Alzheimer. Usualmente esta proteína contribuye al correcto funcionamiento de las neuronas, pero cuando se acumula en  enredos tóxicos u "ovillos" pueden dar lugar a enfermedades neurodegenerativas, como en este caso el Alzheimer.

Un estudio realizado sugiere que la eliminación de la microglía puede prevenir o retrasar la aparición del Alzheimer en las personas. Este estudio lo comprobaron en las proteínas tau de los ratones y afirmaron una reducción del daño cerebral.

Holtzman y unos compañeros comprobaron que a medida que se desarrollaba la enfermedad, los intentos de la microglía de atacar los "ovillos" cuando ya están formados pueden dañar las neuronas cercanas y contribuir a la neurodegeneración.  Así que para ver qué efecto producían estas células modificaron genéticamente algunos ratones añadiéndoles una forma mutante de TAU humana que se agrupaba fácilmente en "ovillos". Seguidamente, les añadieron gen Apolipoproteína o APOE, la variante del cual, (el APOE4) amplía los efectos negativos de la proteína tau en las neuronas.

Durante 3 meses alimentaron a los ratones de a partir de 6 meses de edad con un compuesto para reducir sus microglías.  Otros recibieron un tratamiento placebo, para compararlos posteriormente. Los ratones con la microglía presente, y la proteína TAU y el gen APOE4 , presentaron una reducción y daños en el cerebro, a partir de los 9 meses de edad.
Los ratones que solo llevaban la microglía y TAU humana presentaron menos enredos en las prtoeínas y un daño mínimo en el cerebro. Lo cual se comprobó que la microglía necesita el gen APOE para activarse.

Estos descubrimientos demuestran que las microglías son la pieza clave del proceso neurodegenerativo y que podría prevenir el deterioro en muchas enfermedades neurodegenerativas, así como el Alzheimer, ya que la microglía que no se ha activado no destruye el tejido cerebral ni tampoco ayuda en el desarrollo de las formas dañinas de la proteína tau.

Esta noticia está relacionada con el temario que dimos en clase de los tejidos, ya que aparecen las microglías que pertenecen al sistema nervioso.

La noticia original ha sido publicada por el periódico ABC, para mas información clica aquí.

LA TÈCNICA CRISPR REVOLUCIONA ELS LABORATORIS

La tècnica d'edició genètica anomenada tècnica CRISPR porta revolucionant els laboratoris des de l'any 2012. Aquesta tècnica, CRISPR, fa referència a unes regions del genoma de procariotes, bacterias i arquees. En aquestes regions s'emmagatzena informació sobre els organismes invasors que normalment son virus. Les bactèries, tenen la capacitat de recordar i reconèixer aquestos invasors i destruir-los. És a partir d´aquestos components que s'ha desenvolupat aquesta tecnologia, es a dir, la tecnologia CRISPR.

Cadascuna de les nostres cèl·lules guarda 6000 milions de bases, "les lletres" de l'alfabet en què s'escriu l'ADN. Eixes lletres s'ordenen en seqüències per dotar-se de sentit, és a dir, segons com estan ordenades donen una informació o una altra. Llavors poden sofrir nombroses alteracions que acaben generant mutacions perjudicials per a la cèl·lula, des d'una lletra que en una determinada seqüència es reemplatzada per una altra o lletres que falten en una seqüència. En l'actualitat es coneixen al menys 75.000 alteracions d'aquestos i d'altres tipus associades a enfermetats genètiques.

En la tècnica CRISPR habitual, els científics dissenyen una molècula d'ARN (àcid ribonucleic) complementària a la seqüència d'ADN que volen editar i afegeixen una proteïna, Cas9 (Crispr associated protein 9) que actua com unes tisores. Aquesta màquina molecular, es capaç de trobar el tram d'ADN desitjat i retallar-lo, afegint si és necessari un altre fragment d'ADN amb nova informació sintetitzada pels científics. L'estratègia de David Liu és diferent, ha creat un espècie de tècnica Crisp9 millorada i molt mes precisa.

Utilitza una variant de les tisores Cas9, capaç de retallar una soles de les dos cadenes que formen la característica doble elice de l'ADN, evitant així mutacions no desitjades.

Un problema d'aquesta tècnica és que de vegades l'operació falla i es generen mutacions que no volem, com a resultat la major part de les 75.000 variants genètiques humanes associades a enfermetats, no es poden corregir actualment però el seu mètode, és dir el mètode de David Liu, pot corregir al voltant del 89 % d'aquestes 75.000 .

Les conclusions de l´estudi estan basades en els resultats de 175 experiments en cèl·lules humanes al laboratori, incluint la correcció de les causes genètiques de trastorns com ara l'anèmia falciforme.

L´any passat naixqueren en Xina els dos primers nadons els quals el seu genoma fos modificat per a què foren immunes al virus del sida. 

La tècnica d'edició genètica encara no és perfecta i pot generar mutacions no desitjades en altres llocs del genoma. Aquest és un avanç al·lucinant que podria solucionar alguns dels problemes en l´edició genètica.