Tots tenim prions. Aquest tipus de proteïnes va guanyar mala fama quan es va descobrir que eren la causa de la malaltia de Creutzfeldt-Jakob, la variant humana del mal de les vaques boges. Un treball que publica Journal of Neuroscience, explica altres funcions que desenvolupen aquestes proteïnes en el nostre sistema nerviós: són part de la plasticitat del cervell, en concret, perquè ajuden a mantenir la mielina, la capa protectora de les neurones.
Aquesta contradicció, és que els prions es presenten en dues configuracions, una bona i una altra dolenta. La bona és la descrita pel treball científic, la dolenta, la que ha causat els problemes en la ramaderia i algunes persones.
La peculiaritat dels prions és que tenen dos configuracions tridimensionals estables, l'útil i la nociva. I que aquesta última és immune als sistemes de neteja de l'organisme. Per això s'acumulen i ataquen el cervell dels animals (humans inclosos). A més, per un mecanisme que encara no està clar, quan un prió dolent arriba al cervell, fa que els del voltant canvien de configuració i adopten la perjudicial. D'alguna manera, es contagia.
 |
| -.Proteïna que forma el prió- |
Per veure el
paper dels prions sans (PrPc en el llenguatge científic) l'investigador italià
Enrico Cherubini, va prendre teixits cerebrals de ratolins, i estimular les
seves neurones. En els animals que tenien en el gen que codifica els prions (per
fabricar la proteïna), la unió entre les neurones s'enfortia, en els altres,
es debilitaven. Això mostra que la PrPc controla la direcció de la plasticitat
en el hipocamp en desenvolupament. El procés d'enfortiment de la unió entre les
neurones (potenciació), és clau en el desenvolupament i evolució de l' hipocamp,
una estructura cerebral relacionada, amb la memòria.
Per a veure la notícia completa fer click aquí.
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada