Funcionamiento de las proteínas asesinas.

La muerte es esencial para la vida, al menos a nivel celular. El desarrollo de los órganos depende en buena medida de que se produzca un equilibrio perfecto entre las células que crecen y se dividen y aquellas que perecen. Para que esto ocurra, las células programan su propia destrucción a través de un proceso denominado apoptosis, el suicidio celular. Si ocurre algún fallo en esta muerte programada, las células proliferan de forma descontrolada y se puede originar un cáncer.
El complejo mecanismo de la apoptosis está gobernado por una familia de proteínas, las Bcl-2, que forman una gran red de interacciones moleculares para regular la permeabilización de la membrana externa de las mitocondrias, la central energética de la célula. Este paso es considerado como el punto de no retorno del suicidio celular, y está mediado en última instancia por la proteína Bax, un miembro esencial de esa familia cuya función es perforar la membrana.
Cuando la célula está estresada por el estímulo apoptótico, Bax activa su instinto asesino y se incrusta en la membrana mitocondrial, reclutando a otras unidades para formar grandes conglomerados. Estos terminan por romper la membrana externa de la mitocondria haciendo un agujero o poro, lo que permite que se liberen proteínas como el citocromo desde el espacio intermembranoso al interior celular para culminar el proceso suicida. Esta bioquímica, ha conseguido visualizar, con la ayuda de microscopios de superresolución, las estructuras nanométricas que están detrás de la organización de Bax durante la apoptosis.

La bioquímica resume que este trabajo “propone un nuevo mecanismo de acción de Bax y confirma la existencia de estos poros, proporcionando una pieza importante en el camino para resolver el gran puzle apoptótico”.

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