Un grupo de investigadores del Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras de Badalona que estudian la Leucèmia mieloide aguda han conseguido demostrar con ensayos preclínicos que con antihistamínicos se pueden matar células madre leucémicas
Células leucémicas
La primera fase de la investigación y la busqueda de moléculas consistió en procedimientos informáticos más tarde se probó en el laboratorio y con ratones este tipo de antihistamínico, aunque por su mecanismo diferente al de su función antialergica penetran en las células leucémicas y provocan que falle
En lo que consisten estos farmacos es en penetrar en los órganos de la célula encargados de metabolizar la energía (mitocondrias) y en los encargados de la digestión célular (lisosomas), provocando que las células mueran y provocando también que su función de diferenciación, en el caso de las células madre de la leucemia, generan los tipos de células leucémicas maduras que se encuentran en el tumor y que son más sensibles a la quimioterapia
Esto no afecta a las células sanas ya que el proceso de transformación de las células leucémicas hace que sean mas fragiles las mitocondrias y los lisosomas que esto es una ventaja para el tumor y una desventaja para la investigación del instituto de Josep Carreras
Esta leucémia se trata de una con peor pronóstico ya que su tratamiento de quimioterapia remite en un 50% a un 85% y tiene mas probabilidades de recaida
Las células madre leucémicas pueden renovarse indefinidamente con lo que se mantienen,o diferenciarse con lo que generan diferentes tipos de células maduras que se encuentran en el tumor que son más fuertes en la leucémia y menos en la quimioterapia que las células madre que són las que se encargan de mantener la enfermedad y que pueden eliminarse a su muerte o su diferenciació.
Por lo tanto estos fármacos no pueden utilizarse contra la leucémia por su rápida degradación y por no disponer de una técnica de administración directa sobre las células enfermas.
La Federación Internacional de Atletismo (IAAF) ha declarado que las mujeres atletas, tras haber establecido su género femenino a pesar de su elevada producción de testosterona, podrán participar en las competiciones de su género.
El documento que deben presentar para competir diciendo que son mujeres ya no es, aún así tienen que comprobar que su tasa de testosterona no sobrepasa el límite marcado (5 nanomoles/litro) y presentar un documento que lo demuestre durante al menos un año. El caso es que esta tasa ha de mantenerse constante o se les prohibirá la las deportistas participar en las pruebas de su género.
hiperandróginas
Así, la IAAF impone la estas mujeres las reglas de las hiperandróginas.
Un ejemplo de una transgénero es la estadounidense Cece Telfer, un hombre convertido en mujer que participó en las pruebas masculinas de EEUU antes de que le autorizaran participar en las femeninas.
Hace relativamente poco, el doctor chino Jiankui uso CRISPR, una herramienta extremadamente poderosa en la ingeniería génica con la meta de crear una pareja de gemelos "genéticamente modificados"
No obstante, aunque este hecho muestre grandes avances en el campo de la genética, causó miles de críticas, ya que trata un tema considerado en ocasiones tabú para la sociedad.
Sin embargo, ha pasado cosa de un año y después de China, parece que se ha subido otro país mas al tren de la modificación génica, concretamente, Estados Unidos, cuyas declaraciones podrían haber empezado lo que podría ser una revolución en nuestra medicina y ética actual.
Pero, que es CRISPR? Y como funciona?
Este nuevo método es capaz de cortar trozos de ADN con una altísima precisión, permitiendo así que los genes sean "desactivados" o se les atribuya otra función.
Con esta novedosa técnica, los investigadores son capaces de modificar y retocar células inmunitarias humanas con el objetivo, de, por ejemplo, convertirse en expertas erradicadoras de cáncer.
Si, el CRISPR es considerado actualmente una de las potenciales armas mas poderosas contra el cáncer, solamente modificando células del sistema inmunitario que serán capaces de detectar y erradicar dicha enfermedad.
Actualmente, investigadores han tratado 3 pacientes que presentan varias formas de cáncer en EEUU, (aunque algunos estudios han sido realizados ya con éxito en países como China o Alemania) con el propósito de exponer cualquier efecto secundario posible, ya que desafortunadamente, todavía es una técnica en periodo de estudio.
Los efectos han sido los deseados, puesto que las células modificadas con esta técnica se han estado multiplicando de la manera deseada. Se cree que gracias a este ajuste funcional en un futuro sera posible llegar a algo parecido a una cura para el cáncer.
Aunque seguramente, el científico Chino He Jiaunki a primera vista pueda parecer que ejerció esta técnica de una manera mas descuidada, puesto que modificó directamente los gemelos desde los embriones, cabe destacar que lo que le movió a hacer esta modificación fue la posible aparición de una grave enfermedad de carácter generacional en los gemelos, y, ademas, la prensa ha jugado también un papel muy importante en las difusiones de esta noticia, (ver titular) por lo que, teniendo en cuenta que cada medio dice lo que le interesa es muy difícil tener una opinión sólida y subirte o bajarte al carro de la prohibición de este tipo de modificaciones.
No obstante, que Estados unidos se haya unido a los países que están investigando CRISPR puede llegar a ser un antes y un después en la génetica que hoy en día conocemos.
Solo hay que pensar en la fecundación in vitro; aunque hace años pudiera parecer algo totalmente desmesurado, cada vez son mas y mas las personas que lo ven con normalidad.
Quien sabe; ¿y si resulta ser este el salto que nos hace cambiar a una sociedad capaz de elegir bebés a la carta?
En cuanto al temario del curso, cubre la genética que daremos en los temas 12,13 y 14 y el tema 16, y habla de la biotecnologia, puesto que se discute sus efectos en nuestra sociedad y si resulta ético o no en este caso usar la herramienta CRISPR.
Actualmente, una nueva prótesis con forma de brazo que usa la inteligencia artificial (CPU) para controlar la movilidad de los amputados esta siendo desarrollada en la escuela politécnica federal de Louissane (EPFL).
Este innovador objeto cambiará indudablemente para siempre aquellas vidas que presenten un brazo artificial, puesto que su capacidad para reaccionar en menos de 400 mili segundos es algo que nunca ha sido visto.
El estudio en sí consistió en desarrollar un algoritmo especial que pudiera interpretar cualquier movimiento realizado con la mano saludable del propio paciente. Los usuarios eran previamente examinados, ya que se les obligaba a realizar una serie de movimientos para que posteriormente fuera la maquina quien los interpretara.
Después de retener esta información, el brazo se adaptará a los propios movimientos del paciente, y con la ayuda de varios sensores localizados en los nervios del brazo, realizara cualquier movimiento que sea deseado.
Pero lo que sin duda hace este nuevo proyecto especial, es la integración de la inteligencia artificial. Ésta será la que le proporciona su mayor novedad respecto a los demás proyectos ya existentes.
Con una capacidad para reaccionar inaudita, el brazo será capaz de detectar cuando un objeto se este deslizando por su superficie antes incluso que nosotros mismos, siendo capaz de recoger el objeto en cuestión a tiempo y evitar cualquier posible percance.
"Cuando sujetas un objeto y empieza a deslizarse solo dispones de escasos mili segundos para reaccionar" dijo Aude Billard, líder del laboratorio de EPFL.
"Nuestra nueva prótesis tiene la habilidad de reaccionar en un rango de 400 mili segundos; equipada con sensores de presión en todos los dedos, puede reaccionar y estabilizar el objeto incluso antes de que nuestro cerebro perciba que esta cayendo"
Esta complementación proporciona un control excepcional para las personas con brazos mutilados, quienes cada vez están siendo capaces de rehacer mas y mas su día a día con la irrupción de las nuevas tecnologías.
Desde mi punto de vista, es espectacular como en solo sus primeros años la neuroingenieria esta siendo capaz de revolucionar tanto el mundo de las prótesis y la salud, hasta tal punto que los expertos hablan incluso de una ciencia que podría ser capaz de cambiar la medicina tal y como la conocemos actualmente.
En cuanto al contenido de la asignatura respecto al post, cubre la investigación en el ámbito de la neurología y también se podría incluir en los cambios que la ciencia puede realizar en nuestra sociedad, en el tema de biotecnología, puesto que puede llegar a parecer inmoral que un objeto haya llegado a obtener la capacidad de reaccionar a estímulos antes que nuestro propio cerebro las perciba.
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del sistema nervioso que afecta a las neuronas motoras del cerebro y a la médula espinal, que dejan de funcionar provocando la pérdida del control muscular e la incapacidad de movimiento. Actualmente esta enfermedad es incurable y además la esperanza de vida para el 80% de los pacientes, no supera los cinco años después del diagnóstico.
El problema es que se desconocen cuales son las causas reales que derivan tanto en ELA como en otras enfermedades de tipo neurodegenerativo; y aunque se cree que esta causa podrían ser ciertos agregados proteicos considerados como rasgos distintivos patológicos, no hay evidencias que lo verifiquen.
Persona con ELA
De manera que, para resolver esta cuestión, un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Centro de Regulación Genómica (CRG) ya han puesto en práctica una novedosa investigación realizada entre los laboratorios de los profesores de ICREA Ben Lehner y Gian Tartaglia, Benedetta Bolognesi y Andre J. Faure. Este estudio se basó en el método de la "mutagénesis profunda", que consiste en estudiar todas las mutaciones posibles de una proteína para poder entender su nivel de toxicidad.
Mutación TDP-43
Para llevar a cavo este estudio se crearon más de 50.000 mutantes de TDP-43 (proteína que se agrega en las neuronas motoras de la mayoría de pacientes con ELA) y se añadieron a células de levadura para comprobar como evolucionaba su toxicidad.
Este grupo de investigación descubrió que las proteínas modificadas, al ser agregadas a la levadura, eran menos tóxicas que otras versiones de esta que formaban unas inusuales especies líquidas en dichas células. Por lo que concluyeron, que la agregación de TDP-43 actúa como proteína protectora en células y neuronas. El siguiente paso es comprobar si esta técnica funciona también en mamíferos y por tanto en los seres humanos. Si fuera así, supondría un cambio en el tratamiento terapéutico del ELA para poder obtener resultados significativos en estos pacientes.
En mi opinión cualquier avance médico y sobre todo los relacionados con el tratamiento de una enfermedad, son de vital importancia, ya que pueden ayudar a aumentar la esperanza de vida de muchas personas y en este caso, a ayudar en la lucha de una enfermedad tan invasiva como es el ELA. Por lo que es muy importante impulsar y destacar el trabajo de estos y de todos los investigadores que dedican parte de su vida a hacer que esto sea posible.
Esta noticia esta relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario trabajamos tanto las proteínas como las mutaciones.
Esta noticia fue publicada por agencias Sinc el 25 de septiembre de 2019. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí
También os dejo el enlace al artículo completo de Benedetta Bolognesi, mencionada anteriormente. Publicado en Nature Communications: aquí
Una teràpia gènica desenvolupada per investigadors espanyols ha aconseguit, en pacients amb anèmia de Fanconi, formar cèl·lules sanguínies a partir de les seves pròpies cèl·lules mare, a les quals se'ls ha corregit prèviament el seu defecte genètic. Aquesta nova terapia suposa una nova via per tractar esta nova malaltia genètica.
L'anèmia de Fanconi és una malaltia genètica peculiar, la qual es caracteritza per l'impediment de la medul·la òssia a produir suficients cèl·lules sanguínies perquè l'organisme funcione correctament, això pot derivar en greus problemes, com càncer de sang. Actualment, el tractament consisteix en el trasplantament de cèl·lules mare sanguínies d'un donant sà. Encara que aquest tipus de trasplantament ha millorat molt, no tots els malalts tenen un donant adient. A més, aquest tipus de teràpies necessiten d'una quimioterapia abans del transplant i altres riscos greus a llarg termini.
El treball que fou publicat en la revista Nature Medicine està exclusivament centrat en els malalts amb aquest tipus d'anèmia que no disposen d'un donant familiar i que tenen mutacions en el gen FANCA. El que diferencia aquest estudi respecte els altres és que per primera vegada s'ha demostrat que es poden mobilitzar les cèl·lules mare del pacient des de la medul·la òssia fins la sang. D'aquesta manera es poden recollir les cèl·lules hematopoietiques a través d'un procediment anomenat afèresi. A aquest procés li segueix una segona fase en la qual es modifica la deficiència genètica de les cèl·lules mare mitjançant la inserció de la versió correcta del gen per mitjà d'un virus modificat. Finalment, les cèl·lules modificades es reinfusionen en el malalt, sense que hi hagi cap tipus de quimioteràpia com la de l'àntic tractament.
Rotures cromosòmiques dels malalts
Els autors del treball, realitzat per membres del programa d'investigació Eurofancolen, han demostrat que les cèl·lules mare corregides del defecte genètic s'han expandit progressivament en la medul·la òssia dels 4 pacients tractats. També han provat que amb el pas del temps la proporció de cèl·lules sanes ha anat augmentant en la sang. Els pacients tractats, al cap de 3 anys tenen gairebé la meitat de les cèl·lules sanguínies sanes, tot gràcies al tractament innovador i de baix risc per al component hematològic d'aquesta malaltia. Com a conseqüència d'aquest tractament, s'ha observat en els pacients una estabilització del problema hematològic. Ara per ara, el tractament es troba restringit a ús experimental en fase clínica. No obstant això, els resultats obrin noves expectatives ja que mai s'havia observat que la terapia gènica fora eficaç. Altrament, el fet que no siga necessari l'administració de quimioteràpia permet que els afectats puguen deixar l'hospital dos o tres dies després de l'autotransfusió de les cèl·lules modificades.
Aquesta notícia fou publicada per l'ABC el 9 de Setembre de 2019. Per veure la notícia original feu clic ací. Imatge extreta d'ací i vídeo extret d'aquí.
La inmunoterapia con células T de CAR, implica modificar genéticamente las propias células T de un paciente para combatir enfermedades, se usa principalmente para tratar los cánceres de sangre, incluidos los tipos de linfoma y leucemia. que usa las propias células de los pacientes para tratar los tipos de cáncer, puede ser una opción de tratamiento viable para otras enfermedades mortales: la patología cardíaca.
Célula Car
El primer estudio que ha probado esta idea, publicado hoy en «Naturaleza», los investigadores de la Universidad de Medicina de Pensilvania (EE.UU.) han empleado células T genéticamente modificadas para atacar y eliminar un tipo de células –fibroblastos- activadas que implican al desarrollo de la fibrosis cardíaca, un proceso de cicatrización que se encuentra en la mayoría de las patologías del corazón y que provoca rigidez cardíaca y disminución de la función del corazón. El equipo encontrado que el enfoque reduce la fibrosis cardíaca y restablecimiento de la función cardíaca en ratones con enfermedades cardíacas causadas por presión arterial alta.
Aunque reconoce que se necesita realizar mucha más investigación antes de poder introducir este enfoque en el entorno clínico. La capacidad de desarrollar las propias células de los pacientes para combatir el cáncer ha sido uno de los avances de investigación más prometedores de la última década La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en todo el mundo y la fibrosis cardíaca es un factor importante en la progresión de muchas formas de enfermedad cardíaca. Se desarrolla después de una inflamación crónica o una lesión cardíaca, cuando los fibroblastos cardíacos, células que tienen un papel importante en la estructura del miocardio, la capa muscular media de la pared del corazón, se activan y comienzan a remodelar el miocardio mediante la deposición de la matriz extracelular.
La investigación ha detectado la eliminación de los fibroblastos cardíacos activados puede reducir la rigidez cardíaca, lo que facilita la relajación de los ventrículos. Sin embargo, no existen terapias que se dirijan directamente a la fibrosis excesiva y muy pocas veces han detectado la capacidad de mejorar la función cardíaca y los resultados entre pacientes con insuficiencia cardíaca. Impulsados por los recientes avances en el tratamiento del cáncer, este equipo de investigadores trató de determinar la viabilidad del uso del enfoque de células T CAR para apuntar y atacar los fibroblastos cardíacos activados que determinan la fibrosis.
Como primer paso, tenemos un cabo de una prueba de concepto genética usando ratones que pueden tener un antígeno artificial (OVA) en fibroblastos cardíacos. Los ratones fueron tratados con agentes para modelar la enfermedad cardíaca hipertensiva, una condición asociada con hipertrofia ventricular izquierda (agrandamiento o engrosamiento de las paredes del corazón), disfunción sistólica y diastólica (bombeo de sangre dentro y fuera del corazón) y fibrosis cardíaca generalizada. Para seleccionar selectivamente las proteínas OVA que expresan fibroblastos cardíacos, El equipo trató una cohorte de ratones con células T CD8 + células que expresan un receptor de células T afines contra el péptido OVA.
A las cuatro semanas, los ratones que fueron tratados con las células rojas presentaban menos fibrosis cardíaca, mientras que los ratones en los grupos de control todavía afectados fibrosis generalizada. Después de establecer la viabilidad de este enfoque, los investigadores buscarán identificar una proteína expresada específicamente por fibroblastos activados para que especifiquen las células T genéticamente modificadas para reconocer y atacar.
Utilizando una base de datos de secuencias de ARN, el equipo analizó los datos de expresión génica de pacientes con enfermedades cardíacas e identificó el objetivo: la proteína de activación de fibroblastos (FAP), una glucoproteína de la superficie celular. Luego, a continuación, los investigadores transfirieron células T CAR FAP a ratones en las marcas de una y dos semanas, con el objetivo de apuntar y agotar los fibroblastos cardíacos que expresan FAP. En un mes, los investigadores observaron una reducción significativa de la fibrosis cardíaca en los ratones que fueron tratados con las células modificadas, así como mejoras en la función diastólica y sistólica.
Los hallazgos detectados que este enfoque puede extenderse más allá del cáncer y servir como un tratamiento efectivo para la enfermedad cardíaca «Hemos visto un enorme progreso en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer mediante el uso de células T modificadas. Nuestros hallazgos detectan que este enfoque puede extenderse más allá del cáncer y servir como un tratamiento efectivo para la enfermedad cardíaca.
La paraplejía es una enfermedad que afecta a la funcionalidad motora en las dos extremidades inferiores. La padece gran parte de la población, normalmente por el hecho de ser congénita, o por un accidente, más casualmente traumatismos en la médula espinal. Se han realizado muchos estudios para buscar una cura, aunque hace unos años se pensaba que era incurable.
El 'Proyecto Walk Again' demuestra con sus últimos estudios que se puede inducir una recuperación funcional y neurológica parcial de pacientes con lesión crónica de la médula espinal mediante la combinación de el cerebro humano con una máquina (esta técnica es usada para actuadores, como por ejemplo: avatares virtuales o los usados en estos experimentos como son los dispositivos de estimulación muscular y andadores robóticos).
Sistema de EEG
El estudio realizado con pacientes de esta enfermedad se basó en la propia actividad del cerebro para así controlar el suministro de pulsos eléctricos, ya que tenía un EEG de 16 canales repartidos por 16 músculos (8 en cada pierna), solo se requiere la ayuda de un andador convencional y un sistema de soporte de peso corporal. Y con solo esto se consigue una manera de andar mecanizado pero mucho más suave.
El proyecto actualmente pretende unir la ramas de la neurorrehabilitación, en única, para que se integre y así los resultados mejoren.
En mi opinión, estos estudios que se hacen respecto a este tipo de enfermedades son pequeños avances para la medicina, pero al final se conseguirá la rehabilitación total de la paraplejía.
Esta noticia ha sido publicada por el periódico ABC el dia 16 de mayo de 2019. Para ver la noticia original pulsa aquí. Imagen y video extraídos de aquí y aquí.
