dimarts, 19 de maig del 2015

El VIH utiliza células del sistema inmunitario como ‘caballo de Troya’ para propagar la infección

Científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y sus colaboradores han publicado un estudio en el que demuestran por primera vez que las células mieloides pueden capturar el VIH.
Según los expertos, en lugar de iniciar una respuesta inmunitaria adecuada contra él, estas células lo concentran en gran cantidad y lo transmiten entero a su principal diana, los linfocitos T-CD4. A través de este mecanismo las células mieloides actúan como auténticos ‘caballos de Troya’ y favorecen la rápida expansión del virus por el organismo.
Esto ha llevado a que esten investigando un fármaco contra este mecanismo que podría potenciar los tratamientos actuales al bloquear una vía diferente de diseminación del virus. Los tratamientos antirretrovirales existentes dificultan la infección ‘virus a célula’, pero un fármaco pretende bloquear la transmisión ‘célula a célula’.

En 2012, el mismo grupo descubrió una puerta de entrada del virus del sida al sistema inmunitario. En ese estudio se demostró que el VIH utilizaba la molécula Siglec-1 para penetrar en el interior de unas células mieloides llamadas células dendríticas. Más tarde se demostró que el VIH utilizaba este mismo mecanismo de entrada en otros tipos de células también pertenecientes a la familia de las mieloides: los macrófagos y los monocitos.
Para comprobarlo,  que el Siglec-1 actuaba de la misma forma en células aisladas,los científicos han trabajado ahora con amígdalas de personas no infectadas por el VIH, aislando  las células mieloides directamente del tejido humano. Los resultados confirman que, estas células tienen la capacidad de actuar como un ‘caballo de Troya’.
En condiciones normales, cuando un patógeno entra en nuestro organismo, las células mieloides ejercen un papel clave en la activación de la respuesta inmunitaria. Su función consiste en patrullar por el organismo, capturar los agentes infecciosos que nos invaden, degradarlos y obtener algunas de sus moléculas.
A continuación, se desplazan a los nódulos linfáticos, que es donde presentan las moléculas del patógeno a los linfocitos T, unas células encargadas de destruir de manera específica los microbios y las células que ya se han infectado.
El problema del VIH es que se aprovecha de las células mieloides y las convierte en dichos invasores refugiándose dentro, sin llegar a degradarse del todo. Esto le permite llegar los linfocitos T-CD4, no inicien una respuesta inmunitaria adecuada contra el VIH podiendose propagar tranquilamente.
Además, los investigadores han descubierto que Siglec-1 podría desempeñar un papel clave en la diseminación del virus dentro del organismo.
Por lo tanto, para los expertos, un fármaco que bloquee esta vía de dispersión podría impedir que el VIH use Siglec-1 para introducirse en las células mieloides y que estas a su vez infecten a los linfocitos T-CD4.
También se ha comprobado que, en personas seropositivas, cuanto más Siglec-1 se detecte, más carga viral y menos linfocitos T-CD4 tendrá el paciente. Siglec-1 podría usarse, por tanto, como un nuevo biomarcador del estado de un portador del VIH.
Fuente de información: Agencia SINC